The COPD exacerbation as a therapeutic window for lung repair

Veel patiënten met COPD krijgen te maken met longaanvallen. De achteruitgang van de longfunctie bij COPD is het grootst in de periode tijdens en direct na een longaanval. Omdat we momenteel geen geschikte menselijke technologie hebben om de impact van COPD-longaanvallen op longherstel te bestuderen, is ons doel om een dergelijk model op te zetten met behulp van de mini-long (de zogenaamde organoïde technologie). Dit onderzoek werd uitgevoerd door de Rijksuniversiteit Groningen in samenwerking met de CRO Aquilo BV.

COPD is een van de meest voorkomende longziekten in de wereld en wordt veroorzaakt door blootstelling aan tabaksrook, rook van in-house koken en/of luchtvervuiling. Het veroorzaakt 6% van alle sterfgevallen en de ziektelast neemt snel toe. Het treft momenteel meer dan 200 miljoen mensen. Als zodanig is COPD de derde belangrijkste doodsoorzaak in westerse landen. Het belangrijkste probleem dat ten grondslag ligt aan de pathogenese van COPD is verstoord longweefselherstel. Hiervoor bestaat nog geen oplossing.

Onze specifieke onderzoeksdoelen waren om met gebruik van de mini-long te onderzoeken hoe herstelprocessen in de long zich gedragen voor, tijdens en na de blootstelling aan cytokinen die tijdens een longaanval aanwezig zijn. Op basis van deze kennis hebben we nieuwe en verbeterde ziektemodellen ontwikkeld om longherstel na een longaanval mee te kunnen nabootsen. Ook hebben we dit model gevalideerd met experimentele geneesmiddelen.

Het model is succesvol ontwikkeld tot TRL6, en zal nu worden klaargemaakt voor gebruik voor wetenschappelijk onderzoek aan de universiteit en door Aquilo in samenwerking met farmaceutische bedrijven. Tevens zijn twee experimentele geneesmiddelen getest op hun vermogen om het herstelproces te activeren, wat verder zal worden ontwikkeld in samenwerking met de farmaceutische industrie.